Medicii sunt cu un pas mai aproape de tratarea bolii Alzheimer

Alexandra Curtache |
Data publicării:
Medicii sunt cu un pas mai aproape de tratarea bolii Alzheimer / Foto: Unsplash
Medicii sunt cu un pas mai aproape de tratarea bolii Alzheimer / Foto: Unsplash

Un nou studiu promite să revoluționeze abordarea terapeutică a bolii Alzheimer, țintind deficitele celulare timpurii și nu doar simptomele evidente din stadiile avansate ale bolii. Cercetătorii au identificat o moleculă crucială în dezvoltarea timpurie a bolii, deschizând calea pentru potențiale tratamente care ar putea opri sau inversa cursul acesteia.

"Până în prezent, strategiile de tratare a bolii Alzheimer s-au concentrat în principal pe modificările patologice evidente în stadiile avansate ale bolii", a declarat Scott Selleck, profesor de biochimie și biologie moleculară la Penn State Eberly College of Science.

"Deși medicamentele recent aprobate de US Food and Drug Administration au demonstrat capacitatea de a încetini ușor boala vizând acumularea de amiloid, medicamentele care vizează deficitele celulare mai timpurii ar putea oferi instrumente importante pentru a opri sau inversa procesul bolii."

Într-un studiu publicat recent în revista iScience, Selleck și colegii săi de la Penn State au identificat o moleculă-cheie în etapele timpurii ale progresiei bolii, care ar putea servi drept țintă pentru viitoarele tratamente. Descoperirea se concentrează pe un grup de molecule de semnalizare celulară numite "proteine modificate cu heparan sulfat", care par să joace un rol crucial în dezvoltarea bolii Alzheimer.

 

Rolul autofagiei în boala Alzheimer

 

Aceste proteine reglementează un proces de reciclare celulară numit autofagie, care este cunoscut a fi afectat în stadiile incipiente ale mai multor boli neurodegenerative. Atunci când autofagia nu funcționează corect, celulele nu pot elimina componentele disfuncționale sau deteriorate, ceea ce le reduce capacitatea de a se repara.

"În acest studiu, am descoperit că proteinele modificate cu heparan sulfat suprimă repararea celulară dependentă de autofagie", a explicat Selleck. Echipa a constatat că întreruperea funcțiilor acestor proteine crește nivelurile de autofagie în celule. De asemenea, reducerea funcției acestor proteine îmbunătățește funcția mitocondriilor (responsabile pentru producerea de energie) și reduce acumularea de compuși grași în celule, ambele fiind semne timpurii ale altor boli neurodegenerative.

"Arătăm că autofagia redusă, defectele mitocondriale și acumularea de lipide, toate modificări comune în bolile neurodegenerative, pot fi blocate prin modificarea unei clase de proteine, cele cu modificări heparan sulfat", a declarat Selleck.

"Aceste constatări sugerează o țintă promițătoare pentru tratamentele viitoare care ar putea salva anomaliile timpurii care apar în multe boli neurodegenerative."

 

Ce este Alzheimer

 

Alzheimer, o boală neurodegenerativă cronică și progresivă, este cea mai frecventă cauză a demenței. Aceasta duce la declinul cognitiv al regiunilor creierului implicate în gândire, memorie și limbaj. Boala este cauzată de acumularea anormală de proteine în interiorul și în jurul celulelor creierului. În prezent, nu există un tratament cunoscut pentru Alzheimer, deși tratamentele recente pot încetini evoluția bolii.

Descoperirea echipei de la Penn State deschide noi perspective în lupta împotriva bolii Alzheimer, oferind speranță că, în viitor, boala ar putea fi nu doar încetinită, ci și inversată.

Google News icon  Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți StiriDiaspora și pe Google News



Get it on App Store Get it on Google Play

  TOP STIRI CELE MAI

DC Media Group Audience

  Flux de stiri

Vezi cele mai noi stiri

Contact | Politica de confidențialitate | Politica cookies |

Vezi versiune mobil
Vezi versiune tabletă
Vezi versiune desktop

cloudnxt2
YesMy - smt4.5.3
pixel