Rezultatul a 20 de ani de teste: ”Compusul 10”, molecula care stopează degradarea neuronilor și oprește boala Alzheimer

creier Magnific@BillionPhotos
Sursă foto: Magnific@BillionPhotos
Cercetătorii de la ETH Zurich au dezvoltat o moleculă experimentală ”Compusul 10” care încetinește progresia bolii Alzheimer prin protejarea mitocondriilor.

O echipă de oameni de știință de la Universitatea ETH Zurich din Elveția a dezvoltat un tratament experimental care promite să încetinească progresia bolii Alzheimer. Substanța care poartă denumirea generică de ”Compusul 10” a oferit rezultate pozitive în experimente pe șoareci. Terapia încetinește semnificativ moartea celulelor neuronale asociate cu demența, prelungind durata de viață a animalelor.  

”Compusul 10” este rezultatul unor cercetări începute în urmă cu aproape două decenii, pe probe de țesut cerebral, colectate în timpul unor intervenții chirurgicale de extirpare a tumorilor, provenind atât de la persoane diagnosticate cu demență, cât și de la pacienți care nu sufereau de această afecțiune.

Punctul central al investigațiilor este enzima GRK2, o proteină reglatoare esențială în celulele umane. Aceasta proteină ajută celulele să răspundă adecvat la semnale de stres și solicitări și este activă în inimă și în creier.

Studiul elvețian a demonstrat rolul direct pe care enzima îl joacă în apariția demenței. În interiorul celulelor există două forme ale enzimei GRK2: o formă normală, funcțională, și o formă inactivată de metabolismul celular. Cea din urmă se găsește în cantități mari în țesutul cerebral al pacienților cu demență. Cercetătorii au reușit să demonstreze același lucru și la șoareci.

În cazul bolii Parkinson, în tesutul cerebral al pacienților metabolismul celular inactivează enzima GRK2. Această formă modificată își schimbă comportamentul în celule. Enzima inactivă formează agregate în interiorul celulelor celebrale, care se acumulează în mitocondrii și le blochează porii, ceea ce reduce energia celulară și generează stres intracelular. Deficitul energetic favorizează producția de beta-amiloid, fragmentul proteic toxic care este considerat cauza principală a bolii. Beta-amiloidul stresează neuronii, generând și mai mult GRK2 inactiv.

În acest ciclu dăunător intervine ”Compusul 10”, care previne formarea agregatelor proteice, protejază mitocondriile și oprește acumularea de beta-amiloid, lăsând liberi neuronii care își păstrează funcționalitatea. Cercetătorii au mai observat pe modele soareci efecte pozitive și în afara sistemului nervos. Compusul 1o îmbunătățește funcția cardiacă și încetinește albirea blănii.

ETH Zurich  a precizat că a depus deja o cerere de brevet și că sunt îm căutarea unui parteneriat cu o companie farmacetică pentru a demara următoarele faze de dezvoltare clinică.

Alte știri de interes
x close